FAD-pulver 146-14-5

1. Introduksjon

FAD-pulver (Flavin adenin dinukleotid, FAD) er en redokskofaktor (elektronbærer) av flavinprotein. Disse flavinproteinene inkluderer succinatdehydrogenase (kompleks), -ketonglutaratdehydrogenase, apoptoseinduserende faktor 2 (AIF-M2, AMID), folat/FAD-avhengig tRNA-metyltransferase og N-hydroksylert flavoproteinmonooksygenase. FAD er også en av komponentene i pyruvatdehydrogenasekomplekset. Delta i syntesen av nitrogenoksid. In vitro FAD (0.0125-0.05 prosent løsning) reduserer UV-B-indusert død av humane hornhinneepitelceller.

Flavin adenin er den biologisk aktive formen av riboflavin.

Flavin er et derivat av 7,8-dimetylisopyrazin, som hovedsakelig er delt inn i riboflavin (RF), flavin adenin mononukleotid (FMN) og flavin adenin dinukleotid (FAD) i henhold til de forskjellige gruppene koblet i N (10) posisjonen på isopyrazinringen. RF syntetiseres av mikroorganismer og høyere planter, som bare kan oppnås av dyr fra mat. Det er fosforylert til FMN og FAD in vivo og deltar i viktige metabolske aktiviteter.

Flavin adenin er den biologisk aktive formen av riboflavin. Flavin er et derivat av 7,8-dimetylisopyrazin, som hovedsakelig er delt inn i riboflavin (RF), flavin adenin mononukleotid (FMN) og flavin adenin dinukleotid (FAD) i henhold til de forskjellige gruppene koblet i N (10) posisjonen på isopyrazinringen. RF syntetiseres av mikroorganismer og høyere planter. Dyr kan bare få det fra mat, fosforylere det til FMN og FAD in vivo, og delta i viktige metabolske aktiviteter.

2. Hovedfunksjon

1. FAD Powder er et protein som inneholder en flavingruppe for antialdring og ati-kreft.

2. Den kan brukes til hud- og slimhinnesykdommer, nevrologisk tinnitus, cerebral arteriosklerose, vanskelig hodepine, levercirrhose, gulsott og andre leversykdommer, øyesykdommer og netthinnesykdommer.
   

Det kjemiske navnet på flavin adenin dinukleotid dinatriumsalt er 1 - (6-amino-9hydrogen-purin) - dioksygen- - D-furan-ribose-5 - (2R , 3S, 4S) - 5 - (3,4-dihydro-7,8-dimetyl) 2,4-dioksybenzopteridin - 10 (2H) {{ 21}},3,4 dihydroksypentandifosfat dinatriumsalt, dets engelske vanlige navn er Flavone Ademine Dinukleotid, referert til som FAD; Det vanlige navnet på japansk er フ ラ ビ ン ア デ ニ ン ジ ヌ ク レ オ チ ド ナ ト ゆ ム, og det vanlige navnet på tysk er Flavin Adenin D2, som er det aktive stoffet av vitamin B2, som er Flavin Adenin D2. Koenzymet som danner ulike xantaser in vivo deltar i den biologiske oksidasjonsprosessen in vivo, og kan også Det deltar i metabolismen av karbohydrater, proteiner og fett, opprettholder normal visuell funksjon og fremmer vekst. Det er preget av bedre løselighet og høyere utnyttelsesgrad enn riboflavin, og dosen er bare 1/100-1/10 av den til vanlig riboflavin, som kan brukes til intramuskulær og intravenøs injeksjon.

I tillegg kan FAD aktivere vitamin B6 og opprettholde integriteten til røde blodceller. Når kroppen har mangel, påvirkes den biologiske oksidasjonsprosessen i kroppen, og det normale stoffskiftet svekkes, noe som kan føre til typiske symptomer på vitamin B2-mangel. Det påvirker ikke bare glukosemetabolismen, spesielt fettmetabolismen, endrer konsentrasjonen av fosfolipider i plasma og vev, men blokkerer også omdannelsen av vitamin B6 og folsyre til deres koenzymderivater. Derfor, når det mangler, manifesteres det generelt som tretthet, nedsatt arbeidsevne og vanskelig sårheling. Først vises faryngitt og kantet stomatitt. Deretter glossitt, cheilitt (rød peeling leppe), seboreisk dermatitt i ansiktet, dermatitt på stammen og lemmer, etterfulgt av anemi og nevrologiske symptomer. Noen pasienter har åpenbar korneal vaskulær hyperplasi og dannelse av hvit blodbarriere, scrositt, vaginitt, etc. Hvis barn mangler det, vil de vokse sakte. [2]

Den biologisk aktive formen for riboflavin er flavinmononukleotid (FMN) og flavinadenindinukleotid (FAD), to flavinkoenzymer. Disse to koenzymene kombineres med en rekke proteiner for å danne flavinproteiner, som deltar i kroppens biologiske oksidasjonsreaksjon og energimetabolisme. De er også essensielle komponenter i det multifunksjonelle oksidasesystemet i kroppscellene, som er det viktigste enzymsystemet for metabolsk aktivering eller avgiftning av kjemiske kreftfremkallende stoffer i kroppen.

Hovedfunksjonen til vitamin B2 er å delta i biologisk oksidasjon og energimetabolisme, opprettholde integriteten til hud og slimhinner, delta i legemiddelmetabolisme, antioksidant- og visuelle sensibiliseringsprosesser, og påvirke produksjonen av adrenalin og erytrocyttdannelse. Riboflavinmangel svekker indirekte kroppens antioksidantfunksjon. Symptomene på riboflavinmangelsykdom inkluderer hovedsakelig oralt reproduktivt system syndrom, seboreisk dermatitt og perifere nervesymptomer, som viser seg som skrotum kløe, kantet stomatitt, cheilitt og glossitt. Symptomer på perifere nerve inkluderer overfølsomhet, frysninger, smerte og ufølsomhet for berøring, temperatur, vibrasjon og posisjon.

Som et koenzym i flavinase, deltar flavinadenindinukleotiddinatriumsalt i redoks- og elektronoverføringssystemet i mitokondrier, og er mye relatert til karbohydrat, fett, protein og annen metabolisme in vivo, og spiller en viktig fysiologisk rolle. I 1938, Warburg et al. vellykket separert monomeren. I 1952, Christie et al. vellykket bestemt den kjemiske strukturen til stoffet gjennom kjemisk syntese. Som et farmasøytisk produkt ble flavinadenindinukleotiddinatriumsalt akseptert av den japanske farmasøytiske administrasjonen i 1994. [2]

Flavin-adenindinukleotid-dinatriumsaltet har effekten av å senke blodtrykket, noe som kan redusere blodtrykket til kaniner betydelig; Effekten på blodkar og hjertefunksjon kan få kaninblodårene til å trekke seg sammen og svekke hjertefunksjonen. Det kan også hemme økningen av blodsukkeret. Når FAD injiseres intravenøst ​​i kaniner og hunder, har det ingen effekt på normal blodsukkerverdi, men det kan i betydelig grad hemme økningen av blodsukkerverdien forårsaket av subkutan injeksjon av adrenalin. I forsøket med å måle aktivitetskoeffisienten til erytrocyttglutationreduktase (EGR) med FAD som koenzym, ble det funnet at EGR-aktiviteten til pasienter med alvorlig infeksjon var lavere enn hos normale personer i kontrollgruppen. Etter behandling med antibiotika ble det funnet at aktiviteten var med vilje lav (P.

Etter intravenøs injeksjon av flavin adenin dinukleotid dinatriumsalt (FAD), er den metabolske modusen den samme som den iboende flavin adenin dinukleotid i kroppen, og blodkonsentrasjonen synker sakte, mens når den tas oralt, absorberes den av tynntarmen.

3. Søknad

FAD Powder kan brukes mye i helse- og farmasøytiske produkter.

4.Spesifikasjon

5.MOA av FAD

Topparealforhold

Løs opp 0,1 g Flavin Adenine Dinucleotide Sodium i 200 mL vann, og bruk denne løsningen som prøveløsning. Utfør testen med 5 µL av prøveløsningen som anvist under væskekromatografi<2.01>i henhold til følgende forhold. Bestem topparealet, A av flavinadenindinukleotid, og det totale arealet, S, av toppene annet enn flavinadenin

dinukleotid ved den automatiske integreringsmetoden.

Topparealforhold for flavinadenindinukleotid

= l.08Al( l .08A pluss S)

Driftsforhold:

Detektor: Et synlig spektrofotometer (bølgelengde: 450 nm)

Kolonne: En kolonne av rustfritt stål med en innvendig diameter på 4 mm og en lengde på 15 cm, pakket med oktadecylsilanisert silikagel for væskekromatografi (5 µm i partikkeldiameter)

Kolonnetemperatur: En konstant temperatur på ca. 35 grader.

Mobil fase: En blanding av en løsning av kaliumdihydrogenfosfat (1 i 500) og metanol (4:1).

Strømningshastighet: Juster strømningshastigheten slik at retensjonstiden for flavinadenindinukleotid er ca. 10 minutter.

Tidsrom for måling: Omtrent 4,5 ganger så lang som retensjonstiden for flavinadenindinukleotid.

6.NMR

7. Stabilitets- og sikkerhetsstudie

Alle veier fører til mitokondrier

Abstrakt

Allerede i 1890 beskrev Ernster og Schatz (1981) mitokondrier som allestedsnærværende intracellulære strukturer [1]. Siden den gang har akkumuleringen av kunnskap i løpet av det siste århundret avslørt mange molekylære detaljer om mitokondrier, inkludert deres opprinnelse, struktur, metabolisme, genetikk og signaloverføring, så vel som deres betydning for helse og sykdom. Vi vet nå at mitokondrier har betydelig allsidighet og er nært knyttet til mange viktige cellulære prosesser. De er semi-autonome organeller som fortsatt har restene av deres bakterielle forfedre, inkludert et eget genom. Mitokondriell aldring frie radikaler (MFRTA) antar at aldring er et produkt av oksidativ skade på mitokondrielt DNA, og gir et konseptuelt rammeverk som plasserer mitokondrier på kartet over aldringsforskning. Imidlertid har flere nyere studier stilt spørsmål ved den universelle gyldigheten av denne teorien, basert på nye bevis for å støtte ny innsikt i hvordan mitokondrier fremmer aldring og aldersrelaterte sykdommer. Et fremtredende tema for disse studiene er at mitokondrier ikke bare er produksjonsstedene for bioenergi og makromolekyler, men også de regulatoriske sentrene som kommuniserer og koordinerer mange viktige fysiologiske prosesser på celle- og vevsnivå. Når det gjelder cellulær regulering, er toveiskommunikasjonen og koordineringen mellom det co-utviklede mitokondrielle genomet og kjernegenomet spesielt interessant. Mitokondrier er dynamiske og adaptive, noe som gjør funksjonene deres følsomme for det cellulære miljøet. Organisasjoner med høye energibehov, som hjernen, ser ut til å være spesielt påvirket av aldersavhengig mitokondriell dysfunksjon, noe som gir grunnlag for utvikling av tilsvarende nye mitokondriebaserte terapier og diagnostiske metoder.

Stikkord: mitokondrier; Genomisk ustabilitet; være senil; Langt liv; Mitokondriell kjerne; Kommunikasjon; Mitokondrielle avledede peptider; Oksidativt stress; Immunisering; Betennelse.

1. Introduksjon

Diettintervensjoner, sansingsveier for næringsstoffer og metabolsk homeostase har dype effekter på levetiden og/eller helsen til et bredt spekter av modellorganismer. I det siste århundret har det blitt gjort betydelige fremskritt i effekten av kostholdssammensetning og fôringsmønstre på aldring, etter oppdagelsen av at reduksjon av kaloriinntak (dvs. kaloribegrensning) kan forlenge levetiden til rotter. For eksempel kan dietter med lave nivåer av protein eller spesifikke aminosyrer, ketogene dietter, intermitterende faste, simulerte fastende dietter og tidsbestemt fôring alle fremme sunn aldring. Genetisk forskning på Cryptorhabditis elegans, Drosophila melanogaster og mus har også banet vei for nåværende forståelse av at næringssansingsveier også spiller en nøkkelrolle i å regulere aldring. Det ble først oppdaget i Cryptorhabditis elegans, og enkeltgenmanipulasjon har vist seg å effektivt forlenge levetiden [2,3]. Like etter ble flere andre gener funnet å regulere levetiden, hvorav mange er korrelert i insulin- og insulinlignende signalveier. En parallell vei har blitt oppdaget i Drosophila melanogaster, som gir et sterkt genetisk grunnlag for aldringsprosessen. Samtidig har defekter i veksthormonet og dets nedstrøms insulinlignende vekstfaktor-1 (IGF-1)-akse hos mus blitt funnet å være den viktigste regulatoren av pattedyrs aldring [4]. Disse banene gjenspeiler eksistensen av et konservativt metabolsk nettverk i kroppen, som har vidtrekkende implikasjoner for lang levetid og/eller helse.

Mitokondrier er den høyeste metabolske enheten, og har tilsynelatende sin opprinnelse i bakterier for rundt 2 milliarder år siden. Selv i dag er restene av deres bakterielle forfedre fortsatt tydelige, inkludert uavhengige genomer med polycistrongener, bruk av unike genetiske koder og aseksuelle delingsmønstre (dvs. fisjon). "De er multifunksjonelle organeller som ikke bare produserer det store flertallet av intracellulær ATP, men fungerer også som det viktigste reguleringssenteret for å koordinere viktige cellulære prosesser, inkludert programmert celledød, immunresponser, makromolekylær syntese (som steroider og hem), kalsiumregulering , og intracellulær og endokrin signaloverføring." Allsidigheten og tilpasningsevnen til mitokondrier gjør deres rolle i aldring til et komplekst idrettsmål. De siste fremskrittene innen mitokondriell forskning har fremmet utviklingen av aldringsfeltet på mange måter, inkludert vitenskapen om aldring (Figur 1). Imidlertid er et sammenhengende molekylært kart som integrerer funksjonene til forskjellige lag av mitokondrier under aldring langt fra komplett. Teknologiske fremskritt, inkludert redigering av mitokondriell genom [5-7], bildebehandling [8,9], bioinformatikk [10-12], og fremvoksende vertebratmodellbiologi [13-15], har et stort potensial for å avsløre dypere og mer omfattende molekylære detaljer om mitokondriell funksjon i aldringsprosessen og i aldersrelaterte sykdommer som Alzheimers sykdom/AD. I denne gjennomgangen diskuterer vi noen nyere fremskritt i rollen til mitokondrier i aldring og aldersrelaterte sykdommer, med spesiell vekt på hjernens rolle.

2. Mitokondriell genomisk ustabilitet
Under oksidativ fosforylering (OXPHOS), overfører mitokondrier elektroner fra næringsstoffer til oksygen gjennom elektronoverføringskjeder (ETC), og genererer dermed det store flertallet av intracellulær ATP. I denne prosessen kan imidlertid elektroner fra komplekser I og III, hovedsakelig fra ETC, reagere med oksygen og generere reaktive oksygenarter (ROS) [16,17]. Mitokondrier er hovedkilden til produksjon av intracellulær reaktive oksygenarter. Deretter kan mitokondrielle reaktive oksygenarter, spesielt hydroksylradikaler, reagere med og ødelegge makromolekyler inkludert proteiner, nukleinsyrer og fosfolipider, og dermed skade funksjonene deres. Selv om proteiner og lipider oppdateres uten permanent skade, kan DNA-skader forårsaket av ikke-reparerte reaktive oksygenarter vedvare og akkumuleres over tid. Mitokondrielt DNA antas å være mer mottakelig for ROS-medierte mutasjoner, hovedsakelig fordi det er nær ROS-produksjonsstedet. I sin teori om mitokondriell aldring av frie radikaler (MFRTA), antok Denham Harman at aldring og degenerative sykdommer skyldes gradvis akkumulering av skadelige mitokondrielle DNA-mutasjoner mediert av reaktive oksygenarter [18-25]. Makromolekylær oksidativ skade har blitt observert under aldringsprosessen til forskjellige organismer [26,27], og det er rapportert at langlivede modellorganismer uttrykker høyere nivåer av antioksidantenzymer [28]. Flere studier utført i ulike modellorganismer har gitt inkonsistente resultater, noe som indikerer at den komplekse rollen til antioksidanter i å regulere levetiden stort sett er ukjent [29-38]. I tillegg, sammenlignet med kjernen, kan DNA-reparasjonsevnen til mitokondrier være lavere [39], noe som gir ekstra støtte for MFRTA. Nyere studier har imidlertid vist at mitokondrier kan reparere oksidativ mitokondriell DNA-skade [40]. I tillegg kommer de kjernefysiske kompleksene som binder seg til mitokondrielt DNA [39], avstandene fra respirasjonskjeden (dvs. stedene der reaktive oksygenarter produseres) [41 – 43], mitokondrielle kinetiske prosesser [44,45] og mitokondriell fagocytose [46] kan gi beskyttelse mot reaktive oksygenarter. Selv om mitokondrielle DNA-mutasjoner akkumuleres med alderen [47,48], er oksidativ skade i modellorganismer og menneskelig aldrende vev mye lavere enn forventet og relativt mild [49-51]. I kontrast tilskrives betydelige aldersavhengige mitokondrielle DNA-mutasjoner til mitokondriell DNA-polymerase (POLG) replikasjonsfeil introdusert. Faktisk, under mitokondriell DNA-replikasjon, har mus som uttrykker mutant POLG feil i korrekturlesing, og viser en suprafysiologisk mitokondriell DNA-mutasjonsbelastning (homozygot Polgmut/mut er omtrent 2500 ganger høyere, og Polg pluss/mut er omtrent 500 ganger høyere), og viser en for tidlig aldring fenotype [49,52]. Men selv om mitokondrielle DNA-mutasjoner i homozygote og heterozygote mutanter langt overstiger de som er observert under aldring, er det bare homozygote mus (Polgmut/mut) som har en forkortet levetid, noe som indikerer at mitokondriell DNA-mutasjonsbelastning alene ikke kan bestemme levetiden [53 - 55], og kan involvere mer komplekse manifestasjoner av mitokondriell genomisk ustabilitet [56]. Selv om MFRTA gir et verdifullt konseptuelt grunnlag for aldringsforskning, har effektiviteten blitt utfordret [57]. Erstatningseffektene av reaktive oksygenarter, som mitokondrielle kjernefysiske redokssignaler [58 - 61], kan tillate oss å forstå deres rolle i aldring ytterligere.

3.Mitokondrier og betennelse

Aldring er ledsaget av en kronisk, lavgradig inflammatorisk tilstand kjent som "inflammatorisk formasjon", som er korrelert med andre store mekanismer for aldring og aldersrelaterte sykdommer [62]. Inflammatoriske reaksjoner antas hovedsakelig å være forårsaket av kronisk stimulering av det medfødte immunsystemet, noe som kan føre til immundysfunksjon, preget av svekket respons på infeksjon [63] og stimulering (vaksinering) [64,65], samt unormalt inflammatorisk signal. transduksjon [66]. Mitokondrier er nøkkelmediatorer i den medfødte immunresponsen på virusinfeksjon [67,68] og mitokondrielt stress [69], og kan signalisere gjennom inflammatoriske legemer [70], toll-lignende reseptor (TLR) signaltransduksjon [71-73] og interferon [74]. Det medfødte immunsystemet gjenkjenner invasive fremmede organismer gjennom molekylære mønstre assosiert med patogener gjennom mønstergjenkjenningsreseptorer (PRRs, som TLRs). Samtidig identifiserer PRR molekylære mønstre assosiert med skade, slik som mitokondrielt DNA (mtDNA) og formylpeptider. Etter å ha identifisert celleskade, oppstår aseptisk betennelse. På grunn av den prokaryote opprinnelsen til mitokondrier, er formylpeptider bakterielignende stoffer som frigjøres under cellulært stress [74,75]. Det er verdt å merke seg at frigjøring av mitokondrielt DNA fra mitokondrier er en regulert prosess som overfører skader til andre subcellulære rom eller distale celler. Defekter i mitokondriell transkripsjonsfaktor A kan føre til betydelig mitokondrielt stress og utløse utdrivelse av mitokondrielt DNA [74,76]. Oksidativt stress fører også til at mitokondrielt DNA frigjøres til cytoplasmaet gjennom porer dannet av VDAC (spenningsavhengig anionkanal) oligomerer på den ytre mitokondrielle membranen [77]. I tillegg driver apoptose mitokondriell ytre membranpermeabilitet (MOMP) gjennom aktivering av apoptotiske BCL-2-proteiner som BAX og BAK, og fører til mitokondriell DNA-frigjøring, [78]. Med utvidelsen av BAX/BAK-mediert MOMP, blir den mitokondrielle indre membranen komprimert inn i cytoplasmaet og blir gjennomsiktig, slik at mitokondriene kan eksportere mitokondrielt DNA [79]. En annen mekanisme for mitokondriell DNA-transport over den mitokondrielle indre membranen er gjennom mitokondrielle permeabilitetsovergangsporer (mPTPs), som spenner over den mitokondrielle indre membranen som respons på endringer i mitokondriell kalsiumkonsentrasjon og cellulært stress [80 - 82]. Mitokondrielt DNA frigjort til cytoplasmaet kan deretter binde seg til cGAS (Cyclic Guanosine Monophosphate Adenosine Synthase) og overføre en immunrespons ved å aktivere STING (Interferon Gene Stimulating Factor), slik som Type I Interferon (IFN) og IFN-stimulerende gener [71,74, 83,84]. Det er verdt å merke seg at cGAS/STING-veien er involvert i cellealdring og er nært knyttet til den sekretoriske fenotypen assosiert med proinflammatorisk aldring [85 - 87], noe som indikerer at mitokondrier deltar i cellealdring gjennom immunvirkning. I tillegg til cGAS-STING-aktivering fremmer stressindusert mitokondriell DNA-skade og frigjøring også kjernefysisk DNA-reparasjon, noe som indikerer rollen til mitokondrielt DNA som en sensor og kommunikasjonsnav for å beskytte kjernegenomet mot genotoksisk stress [69]. MtDNA strømmer også ut av cellene og kan påvises i ekstracellulær væske [88,89] og cerebrospinalvæske (CSF) [90,91], kjent som sirkulerende fritt mtDNA (ccf-mtDNA). CCF-mtDNA gir en ny mekanisme for mitokondriell kommunikasjon mellom distale vev [92] og er assosiert med nevrologiske sykdommer [93 – 95] og systemiske inflammatoriske tilstander [96]. I tillegg øker psykologisk stress [97 – 101] og alder [102] ccf-mtDNA-nivåer, noe som indikerer at mitokondrielt DNA kan være assosiert med psykologisk aldring og betennelse. Mitokondrielle cytokiner (mitotiske faktorer), inkludert vekstdifferensieringsfaktor 15, fibroblastvekstfaktor 21 og mitokondriekodede polypeptider, antas å mediere aldersavhengige adaptive mitokondrielle antiinflammatoriske responser.

4.Mitokondriell kommunikasjon

Mitokondrier kommuniserer på en rekke måter for å koordinere cellulære prosesser, inkludert metabolisme, stressresponser og adaptivt kjernefysisk genuttrykk. Mønstrene og omfanget av mitokondriell kommunikasjon har blitt kontinuerlig avslørt og har vist seg å delta i sentrale intracellulære og intercellulære prosesser. For å opprettholde stabilitet i det stadig skiftende cellulære miljøet, kommuniserer mitokondrier med kjernen for å overføre proteintoksisitet, metabolsk stress og inflammatoriske signaler. Flere mediatorer av mitokondriell kommunikasjon er identifisert, inkludert kjernekodede proteiner, mitokondrielle kodede peptider, metabolitter, uorganiske molekyler og selve mitokondrielt DNA. Her diskuterer vi noen aspekter ved mitokondriell kommunikasjon, spesielt med kjernen.

Konklusjon

Mitokondrier er de viktigste metabolske organellene, ikke bare produksjonsstedene til bioenergienheter og store mengder makromolekyler, men også viktige regulatoriske maskineri, som spiller en viktig rolle i en rekke fysiologiske prosesser fra betennelse til kjernefysisk genregulering. Tatt i betraktning at eksistensen av eukaryoter i stor grad kan tilskrives tilstedeværelsen og rollen til mitokondrier i alle stadier av evolusjonen [2004], er det ikke overraskende at de er mye involvert i cellefunksjon. Det tidlige symbiotiske forholdet kan betraktes som en infeksjon, kombinert med det faktum at immun og metabolsk koevolusjon [62], konseptuelt støtter den metabolske veien som en nøkkelregulator for aldring [20, 2006] og immun [27, 211], også som den komplekse involveringen av mitokondrier i den. I tillegg, ettersom tidlige cellulære funksjoner blir mer komplekse, har mitokondrie- og kjernefysiske genomer også gjennomgått samevolusjon i løpet av de siste 2 milliarder årene [212213]. Det er sannsynlig at cellenettverk faktisk syntetiseres av faktorer fra to genomer som regulerer hverandre for å koordinere adaptivt genuttrykk, og dermed maksimere celletilpasningsevne. Faktisk kan de for øyeblikket ukjente seleksjonskreftene ha valgt et dobbeltgenomcellulært system i stedet for et enhetlig enkeltgenom, noe som helt klart er fullt mulig fordi hele mitokondrielle DNA-sekvensen, selv om den er degradert, er spredt i kjernegenomet [214215]. "Mitokondriell funksjon" involverer utvilsomt en rekke cellulære prosesser som spiller en nøkkelrolle i aldring. Imidlertid ser flere funksjoner ut til å være mekaniske motoriske mål som endres med alderen, delvis på grunn av deres dynamiske tilpasningsevne og brede korrelasjon; Reaksjonsprosessen i ung alder er ikke nødvendigvis egnet for alderdom. Derfor vil det å ta i bruk et helhetlig og evolusjonært perspektiv bidra til å studere hvordan mitokondrier fremmer aldringsprosessen og forekomsten av aldersrelaterte sykdommer.

8.Tredjeparts testrapport

Vi har laget forskjellige 3. testrapporter for dette produktet de siste årene fra organisasjoner som SGS, Eurofins, Pony ect. Alle dine testkrav kan realiseres her. Send meg en e-post hvis du trenger detaljer.

9.Sertifiseringer

Kono Chem Co.Ltd har blitt sertifisert av ISO9001 av et autorisert sertifiseringsorgan

10. Hovedkunder

Kono Chem Co.Ltd har blitt et viktig medlem i å levere FAD til verdensberømte mat-, farma- og kosmetikkprodusenter

11.Utstillinger

Vi deltar alltid på messer som CPHi, FIC, Vitafoods, Supplyside West og utvider markedet vårt i verdenshjørner, og ønsker sterkt at folk i verden kan dra nytte av Kono Chem Co.Ltd.

12. Tilbakemeldinger fra kunder

Vi har USA-lager i Miami og EU-lager i Italia, vi har nettbutikker i Alibaba, som kan garantere bekvemmeligheten av transaksjonen, disse strategiene ble også ønsket velkommen av kundene våre.

Populære tags: kjepphestpulver 146-14-5, produsenter, leverandører, fabrikk, engros, kjøp, pris, best, bulk, til salgs